Язвенная болезнь реферат

Благодаря своим свойствам ингибиторы протонного насоса являются важнейшим компонентом "золотого стандарта" эрадикационной терапии хеликобактериоза. Первым синтезированным препаратом из группы блокаторов протонной помпы является омепразол. До сих пор он является самым популярным препаратом этой группы, благодаря высочайшему качеству, безопасности и наибольшей изученности.

Профилактика заболеваний Профилактика язвенной болезни Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое периодически обостряющееся заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием эрозий и язв. Распространенность язвы двенадцатиперстной кишки в раз выше, чем язвы желудка. Различают случаи развития язвенной болезни, связанные с инфицированием Helicobacter pylori спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике желудка , и не связанные. В последнем случае причиной развития считают нарушения режима и характера питания, стрессы, наличие вредных привычек курение, алкоголь , наследственные факторы и др.

Вы точно человек?

За язвенную болезнь желудка I типа, язву тела желудка у нашей больной говорят следующие данные. Контур малой кривизны в этом отделе несколько выпрямлен, "ригидный". Против язвенной болезни двенадцатиперстной кишки свидетельствуют: появление болей через ,5 часа после еды, отсутствие выраженных ночных и голодных болей при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боли обычно появляются через ,5 часа. Против симптоматических язв желудка свидетельствуют: сезонность заболеваний обострения в весенне-летний период.

Против изъязвленной опухоли в том числе и первично-язвенной говорит: данные биопсии из области дефекта слизистой оболочки в цитограмме из желудка клетки пролиферирующего железистого эпителия, клетки с признаками метаплазии и лимфоцитарной инфильтрации.

Атипичных клеток не выявлено. Выделяют разные звенья цитопротекции, включающие: 1. Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной слизью и продукцией бикарбонатных ионов, секретируемых в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки "слизисто-бикарбонатный барьер".

Нормальную регенеративную активность покровно-ямочного эпителия, обеспечивающую качественное замещение погибших клеток. Достаточный кровоток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Наличие в слизистой оболочке желудка веществ, обеспечивающих перечисленные протективные свойства простогландины и др. Алиментарные факторы. Оценивая значение алиментарных факторов в возникновении язвенной болезни, следует учитывать, что пути реализации их действия могут быть различными.

Во-первых, необходимо считаться с прямой травматизацией слизистой оболочки желудка грубой пищей. Во-вторых, длительное употребление грубой пищи способно привести к формированию хронического гастрита, некоторые формы которого могут рассматриваться с позиции предъязвенного состояния. Другой возможной точкой приложения действия алиментарных факторов является способность некоторых ингредиентов пищи обуславливать гиперсекрецию желудочного сока. Например, некоторые авторы избыточному потреблению кофе отводят важное место среди возможных причин язвенной болезни.

Механизм неблагоприятного действия кофе как, впрочем, и крепкого чая связывается с его способностью стимулировать секрецию соляной кислоты. Кроме того, кофе способствует освобождению гастрина, являющегося одним из самых мощных стимуляторов желудочного кислотовыделения.

Вредные привычки. К числу вредных привычек , способствующих развитию язвенной болезни, относятся курение и злоупотребление алкоголем. Во многих работах было показано, что основная часть больных язвенной болезнью по данным за г. Отмечается также отягощающее влияние курения на течение язвенной болезни.

Как было установлено, практически все больные с перфоративными язвами 12п. Показано, что курение способствует увеличению выработки соляной кислоты в желудке. Было установлено, что длительное курение ведет к гиперплазии обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, которая сопровождается выраженной и стойкой их гиперфункцией.

По данным исследователей, у курящих людей отмечается высокий уровень пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызвать усиление протеолитической активности желудочного сока.

Высказано мнение, что повышенное содержание пепсиногена-I у курящих лиц обусловлено "трофическим" действием никотина на пепсин-продуцирующие клетки слизистой оболочки желудка. Курение вызывает также разнообразные нарушения моторики желудка и 12п. Некоторые исследования показали, что никотин ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводя к дефициту их в просвете 12п. Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит в немалой степени от его концентрации.

Большая часть исследований свидетельствует об ингибирующем действии крепких растворов алкоголя на секрецию соляной кислоты и пепсина и стимулирующем эффекте его слабых концентраций. Кроме того, показано, что диспепсические расстройства тошнота, рвота , возникающие после приема алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, но и гепатотоксическими свойствами сивушных масел.

Поэтому очевидно, что предполагаемая ульцерогенная роль алкоголя должна сводиться не столько к усилению кислотно-пептического фактора, сколько к ослаблению защитного барьера слизистой оболочки желудка. Лекарственные воздействия. Не подлежит сомнению возможность неблагоприятного действия многих лекарственных средств ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенилбутазона, бруфена, глюкокортикоидов, резерпина и др.

Способы реализации ульцерогенного действия указанных медикаментов могут быть различными. Одним из таких механизмов является усиление кислотно-пептической агрессии желудочного сока резерпин , причем у некоторых препаратов глюкокортикоиды этот эффект может быть вторичным, опосредованным гиперплазией G-клеток слизистой оболочки желудка и последующим увеличением выработки гастрина.

Более выраженным оказывается влияние медикаментозных средств на состояние защитного барьера слизистой оболочки желудка. Многие из них ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.

В настоящее время ульцерогенное действие ацетилсалициловой кислоты и индометацина также связывают с их способностью подавлять синтез эндогенных простогландинов в слизистой оболочке желудка, обладающих выраженными цитопротективными свойствами, а также с нарушением физиологической регенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки. Нервно-психические факторы. Согласно кортико-висцеральной теории К.

Быкова и И. Курцина г. Все это приводит к нарушению сосудистых реакций, секреторной и моторной деятельности желудка. Язва появляется вследствие длительного действия импульсов, вызывающих спастическое сокращение мускулатуры и сосудов желудка и 12п.

Selye Selye пришел к заключению, что в основе реакции организма на разнообразные воздействия лежат изменения функции эндокринных желез.

Рассматривая язвенную болезнь как адаптационный синдром, Selye считал, что любой раздражитель-стресс нерво-психический, физический, инфекционный и др.

Ни одна из выше приведенных теорий не может объяснить, почему, например, при действии одних и тех же психоэмоциональных раздражителей у одного человека развивается язвенная болезнь, у другого - гипертоническая болезнь, а у третьего - нейродермит и т. Совершенно очевидно, что психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих факторов. Наследственно-конституционные факторы. Что касается язвенной болезни желудка, то обнаружить среди них хотя бы относительное преобладание какого-либо одного конституционального типа пациентов вообще не удается.

Эти данные свидетельствуют, что тип телосложения играет довольно скромную роль в этиологии язвенной болезни. Сказанное ни в коей мере не относится к другим наследственно обусловленным факторам, значение которых остается чрезвычайно важным. Так, для родственников больных язвенной болезнью 12п. Отмечена определенная связь между присутствием Н. У больных с псевдоульцерозным синдромом, сочетающимся с Н.

Одновременно с этим в биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки гистологически часто определяют дуоденит бульбит. В эксперименте удается воспроизвести образование очагов желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке путем длительного орошения ее слизистой соляной кислотой. Полагают, что увеличение кислотной продукции в желудке и длительная ацидофикация двенадцатиперстной кишки индуцируют развитие в ней очаговой метаплазии и создают тем самым условия для заселения двенадцатиперстной кишки Н.

Таким образом, участки желудочной метаплазии в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки являются своего рода клеточной мишенью для Н. Критериями Н. Вместе с тем, признавая существование Н. Даже сторонники этиологической теории Н. Предположение об этиологической роли Н. Доказано, что Н. Это дает основание рассматривать Н. Следует отметить, что все вышеперечисленные этиологические факторы действуют, как правило, не изолированно, а в тесной взаимосвязи друг с другом.

Ведущее место в патогенезе язвенной болезни принадлежит факторам агрессии - значительному повышению продукции соляной кислоты и пепсина, что связано с генетически обусловленным увеличением количества обкладочных и главных клеток, повышением тонуса блуждающих нервов, увеличением выделения гастрина G-клетками, ослаблением ауторегуляции кислотопродукции.

Было показано, что усиление кислотообразования зависит от увеличения массы обкладочных клеток, а уменьшение продукции соляной кислоты - от их атрофии. В исследованиях было установлено, что у больных с дуоденальной локализацией язв насчитывается в общей сложности 1,9 биллиона обкладочных клеток. Это почти в 2 раза превосходит их количество у здоровых лиц. Чтобы яснее представить механизмы гиперфункции обкладочных клеток, необходимо остановиться на процессах секреции соляной кислоты в желудке, отклонения в регуляции которых рассматриваются в настоящее время как важный фактор патогенеза язвенной болезни.

Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению местного тканевого ацидоза, что в свою очередь ведет к нарушению микроциркуляции, ишемии слизистой оболочки, снижению регенеративных свойств эпителия. Достаточно хорошо известно, что кровоток непосредственно влияет на репаративные свойства слизистой, поскольку быстро делящийся эпителий требует большого количества кислорода и питательных веществ.

Гораздо медленнее заживают язвы, в краях которых обнаруживается уменьшение оксигенации вследствие снижения кровотока. Кроме того, было установлено, что усиленный кровоток полностью снимает все повреждающие эффекты НПВП, солей желчных кислот и соляной кислоты, так ка адекватный кровоток обеспечивает нормальное поступление в слизистую оболочку бикарбонатов, значительная часть которых не синтезируется в клетке, а поступает из кровотока, что подтверждено также внутренним введением бикарбонатов, которое предупреждает повреждения слизистой.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, в целом, о высокой холинергической активности крови у таких пациентов, особенно при дуоденальной локализации процесса. В настоящее время принято считать, что прямым показателем повышенного тонуса блуждающего нерва может служить концентрация панкреатических полипептидов в сыворотке крови, которые освобождаются поджелудочной железой при вагальной стимуляции.

Протеолитической активности пепсина уделяется большое значение в генезе язвообразования. Так, пептические язвы желудка и 12п. Повышение продукции пепсина у больных язвенной болезнью 12п. Следует отметить и стимулирующее влияние гастрина на секрецию в желудке соляной кислоты и пепсина, превосходящее по силе аналогичный эффект гистамина в , а по некоторым данным, и в раз.

Освобождение гастрина в антральном отделе желудка подчинено механизму обратной связи: оно стимулируется при нейтральных значениях рН и ингибируется, когда рН желудочного содержимого достигает 2,5. Классическим примером ульцерогенного действия гастро- интестинального пептида является синдром Золлингера-Эллисона, сопровождающийся повышением уровня гастрина в сыворотке крови, значительно превышающим контрольные показатели, и образованием упорных, труднозаживающих пептических язв.

И наоборот. Кроме того, соляная кислота обеспечивает в норме закрытие привратника, его периодическую ритмическую деятельность, а ацидификация дуоденального содержимого вызывает замедление опорожнения желудка.

Указанные нарушения усугубляются, если вдобавок имеется недостаточность отщелачивающей способности двенадцатиперстной кишки. У больных с дуоденальной локализацией язв часто отмечается значительное снижение ретроградной ретропульсивной перистальтики двенадцатиперстной кишки, что приводит к нарушению транспорта панкреатических бикарбонатов, поддерживает длительное сохранение низких значений рН дуоденального содержимого и способствует развитию пептического дуоденита.

Опираясь на экспериментальные данные, было установлено, что нарушение опорожнения антрального отдела антральный стаз приводит к растяжению стенок привратника, последующей гиперсекреции соляной кислоты и формированию язв желудка. Эта точка зрения косвенно подтверждается и тем обстоятельством, что растяжение антрального отдела стимулирует выработку гастрина. Однако многочисленные исследования не подтвердили патогенетическую роль указанных двигательных нарушений.

У больных с медиогастральными язвами обнаруживается не снижение, а, наоборот, повышение моторной активности желудка; что же касается замедления его опорожнения, то оно объясняется не снижением двигательной активности желудка, а дисфункцией пилорического сфинктера.

Патогенетическое значение дуоденогастрального рефлюкса подтверждается и тем фактом, что антирефлюксное вмешательство и назначение холестирамина препарата, связывающего желчные кислоты оказываются эффективными способами профилактики стрессовых язв.

Представленный анализ значения кислотно-пептического фактора желудочного сока и гастродуоденальной дисмоторики в происхождении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки показывает, что изолированное рассмотрение роли факторов агрессии в патогенезе язвенной болезни не может во многих случаях например, при нормальных или сниженных показателях кислотообразующей функции желудка, отсутствии двигательных нарушений и т.

Для правильного понимания патогенеза язвенной болезни необходимо обязательно учитывать и состояние защитного барьера слизистой оболочки желудка, ослабление которого у ряда больных может оказаться важным звеном в возникновении заболевания.

Дозы различаются в зависимости от нейтрализующей способности конкретного препарата.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Лекция

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных. В настоящее время наибольшее число сторонников имеет концепция, что язвенная болезнь с локализацией язвы в желудке и ти.

За язвенную болезнь желудка I типа, язву тела желудка у нашей больной говорят следующие данные. Контур малой кривизны в этом отделе несколько выпрямлен, "ригидный". Против язвенной болезни двенадцатиперстной кишки свидетельствуют: появление болей через ,5 часа после еды, отсутствие выраженных ночных и голодных болей при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боли обычно появляются через ,5 часа. Против симптоматических язв желудка свидетельствуют: сезонность заболеваний обострения в весенне-летний период. Против изъязвленной опухоли в том числе и первично-язвенной говорит: данные биопсии из области дефекта слизистой оболочки в цитограмме из желудка клетки пролиферирующего железистого эпителия, клетки с признаками метаплазии и лимфоцитарной инфильтрации. Атипичных клеток не выявлено. Выделяют разные звенья цитопротекции, включающие: 1. Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной слизью и продукцией бикарбонатных ионов, секретируемых в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки "слизисто-бикарбонатный барьер". Нормальную регенеративную активность покровно-ямочного эпителия, обеспечивающую качественное замещение погибших клеток. Достаточный кровоток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Наличие в слизистой оболочке желудка веществ, обеспечивающих перечисленные протективные свойства простогландины и др. Алиментарные факторы. Оценивая значение алиментарных факторов в возникновении язвенной болезни, следует учитывать, что пути реализации их действия могут быть различными. Во-первых, необходимо считаться с прямой травматизацией слизистой оболочки желудка грубой пищей. Во-вторых, длительное употребление грубой пищи способно привести к формированию хронического гастрита, некоторые формы которого могут рассматриваться с позиции предъязвенного состояния.

В то же время инфильтративно-язвенная форма рака желудка может давать рентгенологическую и эндоскопическую картину доброкачественной язвы, поэтому окончательное заключение о характере изъязвления может быть сделано только после повторного гистологического исследования биоптатов, взятых из краев и дна язвы.

Заказать новую работу Оглавление Введение……………………………………………………………………. Лучшие умы человечества работали над проблемой диагностики и лечения этого заболевания. До всех этих открытий язвенную болезнь называли болезнью условно.

Язвенная болезнь желудка

Правильное питание Здоровый рацион и правильный режим питания — залог бесперебойной работы желудочно-кишечного тракта. Питаться нужно дробно, небольшими порциями, в одно и то же время. Еда должна быть богата на витамины и минералы. Это подразумевает ограничение или полный отказ от жирного, копченостей и пряностей, консервов. Также нужно контролировать прием кислых фруктов, таких как цитрусовые, клубника, сливы.

Свежие записи

Эндоскопический метод исследования. Наиболее информативным в диагностике язвенной болезни желудка и перстной кишки является эндоскопическое исследование, которое визуально подтверждает наличие язвенного дефекта, позволяет уточнить его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки. Полученный таким образом биоптат кусочек ткани направляется на гистологическое исследование, которое позволяет выявить возможную раковую природу обнаруженного язвенного дефекта язвенная форма рака желудка. Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала. Данное исследование даёт возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения. Исследования наличия в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori. Лечение[ править править код ] Доброкачественное язвенное поражение антрального отдела желудка. Уже более 10 лет основой терапии является эрадикация Helicobacter pylori в случае её обнаружения.

Инфекция H. Выживание H.

Короткевич А. Современная концепция язвенной болезни: взгляд эндоскописта.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого и старческого возраста

.

Профилактика язвенной болезни

.

Купить онлайн

.

Язва желудка

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Психосоматика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Похожие публикации