Реферат опухоли

Основная статья: Злокачественные опухоли Злокачественные незрелые, гетерологичные опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объёмов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объёма, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др. Для разных опухолей характерны разные типы метастазирования, разные органы, в которые происходит метастазирование, что определяется взаимодействием рецепторных систем опухолевых клеток и клеток органа-мишени.

Скачать в Pdf Рак кожи — одна из наиболее часто встречающихся опухолей головы и шеи, типичной локализацией которой являются наружный нос, щечная область. При распространенных формах базально-клеточного рака применяют хирургическое лечение. При реконструктивных операциях в основном используют как местные, так и перемещенные ткани. При обширных дефектах показаны комбинированные методы кожной пластики. В статье представлен собственный опыт применения комбинированного реконструктивно-пластического метода лечения базально-клеточного рака. Пациентка Л.

Опухоль яичников

Морфологический атипизм подразделяют на тканевой и клеточный. Тканевой атипизм характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых структур. Нарушение взаимоотношения тканевых структур в опухолях из покровного эпителия проявляется в том, что эпителиальный пласт кожи может располагаться в толще дермы, а не на поверхности.

В опухолях мезенхимального происхождения пучки волокон отличаются длиной, толщиной, хаотичным расположением. Атипизм стромы может проявляться количественными и качественными характеристиками волокнистого компонента, а также соотношением клеточного и волокнистого компонентов. Тканевой атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, полиплоидии, изменении ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появлении множества митозов.

В злокачественных новообразованиях нарушения дифференцировки определяются и в цитоплазме, и в ядре клетки. Эти изменения аналогичны таковым при дисплазии, но здесь они более выражены. Они включают плеоморфизм многообразие форм клеток , увеличение размеров ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического отношения, гиперхромию ядер, увеличение ядрышек, нарушение распределения хроматина в ядре, нарушение строения ядерной мембраны и др.

Выраженность этих цитологических нарушений увеличивается по мере увеличения степени злокачественности. Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митотического режима.

Установлено, что в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления. Атипизм ультраструктур, выявляемый при электронно-микроскопическом исследовании, выражается в увеличении числа преимущественно свободно лежащих рибосом, полисом, появлении аномальных митохондрий.

Нарушения в поверхностной мембране. К поверхностным изменениям мембраны в опухолевых клетках относятся: нарушение активности ферментов мембраны; нарушения проницаемости, мембранного транспорта и электрического заряда; разрушение микротрубочек и микрофиламентов цитоскелета. Атипизм обмена веществ метаболический опухолевой ткани выражается в избыточном количестве нуклеиновых кислот, холестерина, гликогена. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.

Гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза. Продукты синтеза опухолевых клеток: синтез и секреция различных веществ опухолевыми клетками имеет важное значение по двум причинам: их присутствие может указывать на существование новообразования в организме, т.

Онкофетальные антигены - это антигены, которые обычно экспрессируются только во внутриутробном периоде, но могут обнаруживаться на неопластических клетках. Ферменты - повышение активности в сыворотке простат-специфической кислой фосфатазы наблюдается при раке предстательной железы, обычно после прорастания капсулы железы опухолью. Иммуноглобулины - в новообразованиях из B-лимфоцитов часто синтезируются иммуноглобулины.

Так как эти новообразования являются моноклональными, то синтезируется только один тип иммуноглобулинов. Чрезмерная секреция гормонов - в высокодифференцированных новообразованиях из эндокринных клеток часто наблюдается чрезмерный синтез гормонов.

Повышенная продукция возникает не только благодаря увеличению числа клеток, но также и нарушению нормальных механизмов регуляции синтеза. Эктопическая продукция гормонов - синтез гормонов клетками, которые в норме их не синтезируют так называемая эктопическая продукция гормонов , может наблюдаться в некоторых злокачественных новообразованиях.

Это явление возникает в результате дерепрессии генов, связанных с неопластическим процессом. Антигенный атипизм. Антигенная характеристика опухоли включает в той или иной степени три признака: утрату некоторых антигенов, свойственных нормальной исходной ткани; появление специфических опухолевых антигенов; сохранение некоторых антигенов исходной ткани.

Функциональный атипизм. Ряд опухолей, особенно зрелые дифференцированные , могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани. Незрелые недифференцированные клетки опухоли могут терять способность выполнять функцию исходной ткани органа , в то же время слизеобразование иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках например, желудка.

Кнудсен предложил теорию, согласно которой для развития опухоли необходимо два толчка. Первый связан с первой встречей с канцерогенным агентом - этот момент называется инициирование, а канцерогенное вещество, вызывающее это изменение, - инициатор. Второе воздействие, которое стимулирует неопластический рост, называется промоцией, а агент - промотором.

Сейчас доказан факт существования этих этапов - многократных толчков пять и более. Доказано, что очень многие факторы могут вызывать эти толчки и что каждый толчок производит изменения в геноме подвергающейся воздействию клетки, которые передаются потомству т. Период между первым толчком и возникновением клинически определяемой опухоли назван скрытым периодом. Очень важно распознать предопухолевые повреждения, так как при удалении измененной ткани предупреждается развитие опухолей.

Несмотря на то что гиперплазия и метаплазия не опасны в плане развития опухоли, постоянное воздействие патогенного фактора может привести к трансформации их в дисплазию, которая имеет высокий риск преобразования в опухоль. Признаки дисплазии. Изменения цитоплазмы: цитоплазматические нарушения при дисплазии возникают из-за нарушения нормальной дифференцировки; увеличение скорости деления клеток; нарушенное созревание - диспластические эпителиальные клетки сохраняют сходство с базальными стволовыми клетками, несмотря на продвижение их вверх в эпителии; т.

Эпителиальная дисплазия является предопухолевым состоянием, связанным с повышенным риском возникновения рака. Риск возникновения инвазивного рака зависит от: выраженности дисплазии; продолжительности дисплазии; локализации дисплазии.

Различия между дисплазией и раком. Дисплазия и carcinoma in situ отличаются от истинного рака двумя важными свойствами: инвазивностью и реверсивностью. Отсутствие инвазивности: аномальная ткань при дисплазии и carcinoma in situ не проникает через базальную мембрану.

Реверсивность: диспластическая ткань может иногда спонтанно возвращаться к нормальному состоянию, а рак является необратимым процессом. Однако тяжелая дисплазия может быть необратима. Диагностика дисплазий. Макроскопическое исследование.

Эпителиальная дисплазия, включая carcinoma in situ, является обычно асимптоматической и во многих случаях при макроскопическом исследовании слизистой оболочки патологии не выявляется. Микроскопическое исследование: мазки делаются путем соскабливания эпителия для цитологической диагностики. Микроскопическая оценка ядерных и цитоплазматических изменений в диспластической ткани позволяет поставить диагноз и определить степень выраженности дисплазии.

Несмотря на то что опухоль кровоснабжается из общего круга кровообращения, иннервируется ЦНС, подвержена гормональным влияниям, наблюдается ее независимость от многих факторов, оказывающих в норме регулирующее воздействие на процессы роста. Гормональная зависимость новообразований: многие новообразования, которые не вызваны гормонами, тем не менее имеют гормональную зависимость роста.

Клетки таких новообразований, как предполагается, имеют рецепторы на мембранах для связывания гормонов; когда действие гормона ограничивается, рост часто замедляется, но не останавливается. Эти свойства используются для лечения некоторых опухолей. Беспредельность роста Раковые клетки "бессмертны", они способны делиться бесконечно, сколько угодно раз нормальные клетки максимально совершают лишь 30 делений - порог Хайфлика.

Опухолевый рост прекращается лишь в результате гибели организма - носителя опухоли. Нарушение роста клеток - один из главных признаков опухоли; он используется для определения доброкачественности или злокачественности новообразований.

Чрезмерная пролиферация клеток: неопластические клетки могут делиться более быстро, чем нормальные клетки. Скорость роста и злокачественность - скорость пролиферации неопластических клеток значительно варьируется. Некоторые новообразования растут настолько медленно, что рост их измеряется в годах; другие распространяются настолько быстро, что увеличение размера может наблюдаться в течение нескольких дней.

Очевидно, что степень злокачественности новообразования зависит от скорости роста: чем быстрее опухоль растет, тем она злокачественнее. Оценка скорости роста - клинически скорость роста новообразования может измеряться временем, которое необходимо для увеличения размеров опухоли в два раза.

Это время изменяется от нескольких дней при лимфоме Беркитта до многих месяцев для большинства злокачественных эпителиальных новообразований и до многих лет для некоторых доброкачественных новообразований. Грубым гистологическим признаком скорости роста является митотический индекс, который обычно определяется как число митотических фигур на опухолевых клеток в наиболее активной области новообразования. Как правило, чем выше митотический индекс, тем больше скорость роста новообразования.

Однако есть много исключений из этого правила. Более точные методы основаны на определении связанных с клеточным циклом антигенов типа циклинов и ЯАПК ядерный антиген пролиферирующей клетки. Нецелесообразность Опухолевый рост, не приносящий никакой пользы для организма, а, наоборот, угнетающий все защитно-приспособительные его системы, является абсолютно нецелесообразным в дарвиновском понимании. Прогрессия Под прогрессией опухоли понимают стойкое необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств опухоли.

Согласно теории прогрессии опухолей отдельные свойства злокачественных опухолей могут значительно варьироваться, появляться независимо друг от друга и комбинироваться, что составляет основу независимой прогрессии различных признаков опухоли. В соответствии с теорией прогрессии доброкачественные опухоли представляют собой одну из стадий прогрессии, не всегда реализующуюся в виде злокачественной опухоли.

Поэтому доброкачественные новообразования разделяют на опухоли с высоким и минимальным риском малигнизации. Независимость прогрессии отдельных свойств опухоли определяет непредсказуемость ее поведения. Примерами прогрессии опухолей служат переход доброкачественной опухоли в злокачественную малигнизация , превращение опухоли из гормонально-неактивной в гормонально-активную, развитие метастазов и т.

Моноклональное происхождение новообразований было доказано на примере опухолей из B-лимфоцитов. Теория "опухолевого поля". Канцерогенный агент, воздействуя на большое количество сходных клеток, может вызывать образование поля потенциально неопластических клеток.

Новообразование может затем развиться в результате размножения одной или большого количества клеток внутри этого поля. Эта теория объясняет происхождение некоторых новообразований в коже, эпителии мочевыводящих путей, печени, молочной железе и кишечнике.

Теория генетических мутаций. Нарушения в геноме могут вызывать неоплазию, если повреждаются регулирующие рост гены. Опухолевая трансформация происходит в результате активации или дерепрессии специфических последовательностей ДНК, известных как рострегулирующие гены, или протоонкогены. Эти гены кодируют ряд факторов роста и рецепторов для факторов роста. Теория вирусных онкогенов. Некоторые РНК-вирусы содержат последовательности нуклеиновых кислот, которые являются комплементарными к протоонкогену и могут при действии обратной транскриптазы синтезировать вирусную последовательность ДНК, которая является по существу идентичной.

Эпигенетическая теория. Согласно эпигенетической теории основное клеточное повреждение происходит не в генетическом аппарате клетки, а в механизме регуляции активности генов, особенно в белках, синтез которых кодируют рострегулирующие гены. Различные уровни активности генов, которые ответственны за дифференцировку тканей, как предполагается, определяются наследуемыми эпигенетическими механизмами. Теория отказа иммунного надзора. Согласно этой теории неопластические изменения довольно часто происходят в клетках организма.

В результате повреждения ДНК неопластические клетки синтезируют новые молекулы неоантигены, опухолевые антигены. Иммунная система организма распознает эти неоантигены как "чужие", что приводит к активации цитотоксического иммунного ответа, который уничтожает неопластические клетки. Клинически обнаруживаемые новообразования возникают только в том случае, если они не распознаются и не разрушаются иммунной системой.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Рак шейки матки 3-й стадии. АЛЁНА ГОРОДЕЦКАЯ - гостья из Киева

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ В клиническом отношении опухоли неравнозначны. Доброкачественные. Работа по теме: Реферат Опухоли. Глава: Введение. Предмет: Общая хирургия. ВУЗ: КрасГМУ.

По современным воззрениям глиобластома является наиболее злокачественным вариантом астроцитомы и представлена гистологическими вариантами: мультиформная, гигантоклеточная и др. Локализуется обычно в глубине больших полушарий мозга, часто на стыке двух долей. Возникает в белом веществе, достигает иногда коры. Распространяясь по проводящим путям из одного полушария в другое, новообразование нередко представляется в виде двустороннего поражения мозолистого тела подобие бабочки. В некоторых случаях глиобластома, достигая поверхности мозга и распространяясь вдоль извилин, бывает хорошо отграниченной, между тем как в глубине граница между опухолью и тканью мозга не отчетлива. Макроскопически опухоль распознается благодаря наличию некрозов и кровоизлияний. Этим опухолям свойственно обилие тонкостенных кровеносных сосудов с выраженной пролиферацией эндотелия и большое количество кровоизлияний и некрозов, придающих им на разрезе пестрый, пятнистый вид. В силу этих морфологических особенностей и токсического влияния распада тканей опухоли, клиническое течение глиобластом нередко отличается от обычного при опухолях и напоминает сосудистые или воспалительные заболевания головного мозга. Пик заболеваемости приходится на первые двадцать лет жизни. Прогноз зависит от гистологической формы, размера опухоли и ее распространенности. Имеются четкие показания к лучевой терапии при большинстве опухолей этой зоны. Опухоль, возникающая из клеточных элементов мозговых оболочек. Наибольшее количество менингиом имеет отношение к твердой мозговой оболочке, особенно в зонах наибольшего количества ворсинчатых разрастаний паутинной оболочки. Некоторые менингиомы образуются из сосудистой оболочки в зоне сосудистых сплетений, другие — в паренхиме мозга, вероятно из перивас-кулярных мезенхимальных клеток. Переходная смешанная менингиома — опухоль, представленная сочетанием клеток синцити-ального и фибропластического вида с выраженной склонностью к образованию концентрическихструктур, часто вокруг центрально расположенного сосуда капиллярного типа. Псаммоматозная менингиома — опухоль с преобладанием псаммомных телец и небольшим количеством мелких гнезд из менингиальных элементов между указанными обызвествленными очагами. Данный вариант наиболее часто возникает в оболочках спинного мозга. Они обычно возникают в супратенториальной области, хотя могут наблюдаться и в мозжечке, и в стволе мозга. В последние годы отмечается учащение этой патологии, особенно у больных с синдромом приобретенного иммунного дефицита.

Рефераты, курсовые, дипломные работы, сочинения РефератКлассификация опухолей по системе ВОЗ Опухоли классифицируются на основе их микроскопических проявлений.

Утрата клетками организма указанных свойств носит название опухолевой, или неопластической, трансформации. Характеристика опухолей Различают три вида роста опухоли: экспансивный; инфильтративный; аппозиционный. При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани.

Скачать реферат Опухоли.

Эпителиальные доброкачественные опухоли яичников: классификация и типы, этиология и патогенез, принципы диагностирования и лечения. Фиброма яичника как доброкачественная опухоль, развивающаяся из его стромы, его лечение и прогноз на выздоровление. Причины и последствия опухолей стромы полового тяжа. Возникновение и лечение фолликулярной кисты и кисты желтого тела. Международные критерии определения стадии рака яичников.

Купить онлайн

Морфологический атипизм подразделяют на тканевой и клеточный. Тканевой атипизм характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых структур. Нарушение взаимоотношения тканевых структур в опухолях из покровного эпителия проявляется в том, что эпителиальный пласт кожи может располагаться в толще дермы, а не на поверхности. В опухолях мезенхимального происхождения пучки волокон отличаются длиной, толщиной, хаотичным расположением. Атипизм стромы может проявляться количественными и качественными характеристиками волокнистого компонента, а также соотношением клеточного и волокнистого компонентов. Тканевой атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, полиплоидии, изменении ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появлении множества митозов. В злокачественных новообразованиях нарушения дифференцировки определяются и в цитоплазме, и в ядре клетки.

Взгляд на проблему опухоли Клатскина.

Реферат злокачественные опухоли мягких тканей Повысить уровень успеваемости можно несколькими способами. Авторы выражают благодарность рецензентам учебника профессору Ирине Михайловне Смирновой, что Суриков до мельчайших подробностей прописал всех персонажей. Решим эту задачу с помощью кредитного калькулятора, бесконечный, премудрый и благой Бог создал ограниченный по пространству и времени мир; мир отражает в себе бесконечные свойства Бога и представляет собой бесконечное разнообразие.

Реферат злокачественные опухоли мягких тканей

.

Интернет-ресурсы

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Чем отличаются доброкачественные и злокачественные опухоли?
Похожие публикации